大鼠腰椎椎管狭窄模型

大鼠腰椎椎管狭窄模型

(1)复制方法  大鼠按50mg/kg体重的剂量经腹腔注射苯丨巴丨比丨妥麻醉。麻醉后将大鼠俯卧固定于手术板上进行腰部椎管手术，从动物第3腰椎开始至骶骨作纵向切开，剥离两侧椎旁肌并切除第5腰椎椎板及上下关节突起，同时切除第4腰椎的下关节突起和第6腰椎的上关节突起，取右侧髂骨，将切除腰椎椎板碎骨片移植于硬膜外，同时注意不要损伤马尾神经。动物常规饲养，自由饮食。

(2)模型特点  造模后9个月模型动物对热刺激的反应较以前降低，电生理测定表明，术后八九个月模型动物SSEP明显较正常动物低下。模型动物第5腰椎椎管横断面积平均值较正常对照动物减少近50％。同时模型动物神经根重度粘连，椎管明显狭窄，马尾神经纤维之间也明显粘连，并和硬脊膜发生粘连；神经纤维明显变性，粗纤维明显消失，肿胀的间质内散在着细纤维，神经纤维内的血管壁肥厚，间质细胞数增加及明显肿胀。

(3)比较医学  本模型系采用广泛切除第5腰椎的椎弓，并进行骨移植，产生慢性进行性腰部椎管狭窄，从而建立腰部椎管狭窄的动物模型。步行分析显示，两足角度及距离受到明显损害的步类型，步行结束对出现两足跳跃的异常步态。步行距离与对照组相比减少了约80％。步态经数分钟休息后恢复至原来的步态。这些结果与腰椎管狭窄所引起的运动障碍及间隙性跛行相当。根据对热刺激的反应时间来评价知觉功能的改变。本模型在术后9个月与正常对照动物相比，约有超过50％的动物反应时间缩短，且模型大鼠的下肢出现知觉过敏。这些变化与马尾压迫的慢性经过相一致。SSEP作为评价马尾压迫损害的手段，无论是临床还是实验均有明显的意义。在马尾压迫实验的动物模型中，马尾神经被压迫后敏感度增高。本方法建立的模型动物其马尾神经可出现明显的传导障碍。通过第5腰椎椎管横断面作病理组织切片，了解脊柱管狭窄及马尾的变性过程，镜下观察结果显示，模型动物术后1个月椎管无明显狭窄，也未见马尾神经的变性及粘连，而在术后9个月时模型动物椎管横断面积平均值明显减少.马尾神经纤维明显变性，并可出现一系列与临床上人类腰椎管狭窄极其相似的病理形态改变。